Diagnostika
a léčba difúzního výpadu vlasů
MUDr. Helena Michalíková
Pro efektivní léčbu výpadu vlasů je rozhodující správná diagnóza a odhalení všech faktorů, které mohou stav zhoršovat. První informace poskytuje anamnestické a objektivní vyšetření pacienta, které umožní orientační rozlišení na difúzní a ložiskové alopecie a nasměruje případný další vyšetřovací postup. V článku dále následuje stručný přehled typů difúzních alopecií, s jejich charakteristikami, diagnostikou a léčebnými možnostmi (především těmi, které jsou v naší republice používané). Bohužel i při důkladném vyšetření pacienta může někdy zůstat příčina effluvia neznámá.
Klíčová slova: effluvium,
alopecie, cyklus vlasového folikulu, ložiskové a difúzní alopecie, androgenetická alopecie
Úvod:
Zvýšený výpad vlasů trápil lidstvo
od nepaměti, vždyť již ze starého Egypta se nám dochovaly popisy „léčby“
řídnutí a výpadu vlasů. V posledních letech ale počty pacientů
přicházejících k lékaři s těmito problémy výrazně stoupají. Je to
jistě dáno mimo jiné také tím, jak velký důraz klade dnešní doba na fyzický
vzhled. Vlasy mohou představovat důležitý znak pro vnímání atraktivity jedince,
proto je třeba na všechny „vlasové problémy“pohlížet nejenom jako na fyzické
choroby, ale také je třeba brát v úvahu psychické a společenské obtíže,
které pacientům mohou přinášet. Pro
správnou léčbu nadměrného výpadu vlasů je nejdůležitější správná
diagnóza a identifikace všech faktorů, které mohou stav zhoršovat. I když jsou
naše znalosti mechanismů regulujících růst vlasu ve srovnání se starými
Egypťany samozřejmě podstatně hlubší, přesto nám ještě některé faktory
zůstávají neznámé. Proto se někdy i při pečlivém vyšetření nepodaří určit
příčinu effluvia (zvýšené vypadávání vlasů) či alopecie (stav
sníženého ochlupení v místech, kde jsou za normálních okolností vlasy či
chlupy přítomné).
Text:
Každý vlas prochází zcela nezávisle
na ostatních tzv. vlasovým růstovým cyklem. Tedy pravidelným střídáním anagenní
– růstové, katagenní – degenerační a telogenní – klidové fáze. U dospělých se
za fyziologických podmínek nachází ve kštici 80-90% vlasů v anagenní fázi, 10-20% v telogenní a 2-3%
v katagenní fázi. Choroby spojené
se zvýšeným výpadem vlasů mohou zasahovat do kterékoli z částí vlasového cyklu
a mohou toto procentuální rozložení měnit. Tak např. zvýšený počet anagenních,
ale poškozených vlasů je typický pro
příčiny, které náhle a silně
poškozují matrix bulbu vlasu a
proto se odloučí anagenní folikul poškozeného vzhledu.
Prvním a nejjednodušším vyšetřením
pacienta je pečlivá anamnéza.
V rodinné anamnéze nás zajímají hlavně choroby vlasů a kůže,
autoimunitní, endokrinní a psychiatrická onemocnění. V osobní anamnéze se zaměřujeme na
všechna chronická onemocnění včetně jejich medikace, endokrinní a onkologické
choroby, operace. U žen nesmíme zapomenout na gynekologickou anamnézu,
zde se zaměřujeme na všechny stavy spojené s hormonálními změnami jako je
např. těhotenství, hormonální antikoncepce, hormonální substituce apod. U nynějšího
onemocnění je třeba pečlivě zjišťovat všechny okolnosti, které mohly výpad
vlasů způsobit. V některých případech se zaměřujeme i na dobu před 2-3 měsíci od začátku výpadu,
zda nedošlo k některé události, která by mohla být příčinou výpadu vlasů. Základními údaji,
které se od pacienta snažíme získat, jsou
doba trvání obtíží, charakter
nástupu výpadu vlasů (akutní/plíživý), další průběh i současná intenzita
obtíží. Po anamnéze je na řadě objektivní
hodnocení. Zjišťujeme lokalizaci a stupeň prořídnutí vlasů (chlupů),
zda je proces ohraničený, v jakém stavu je pokožka hlavy (zarudnutí,
šupení, jizvení apod.), hodnotíme kvalitu vlasů a intenzitu výpadu. Intenzitu
výpadu je možno orientačně hodnotit
pomocí trakčního testu (TT). Při
tahu za vlasy zjišťujeme, kolik vlasů se uvolní. Sledujeme také kožní změny v jiných lokalizacích včetně sliznic a nehtů. Z dalších vyšetření je třeba uvést
trichogram či fototrichogram (pro stanovení zastoupení vlasů
v jednotlivých fázích vlasového růstového cyklu). Jinou možností pro
vyšetření vlasových kořenů je vyšetření histologické. Svoje místo má samozřejmě
také laboratorní vyšetření krve event. moči ( např. krevní obraz, biochemické
vyšetření, vyšetření hormonů apod.)
Již na základě anamnézy a
objektivního vyšetření můžeme alopecie rozdělit na 2 velké skupiny difúzních a
ložiskových alopecií.
Pro komplexnost následuje přehled
nejčastějších klinických jednotek z obou skupin. V článku se poté budeme
podrobněji věnovat difúznímu výpadu.
I. Difúzní alopecie
1. Androgenetická alopecie
2. Anagenní effluvium
3. Akutní telogenní effluvium
4. Chronická difúzní alopecie
5. Difúzní forma alopecia areata
II. Ložiskové alopecie
1. Alopecia areata
2. Trichotillomanie
3. Jizvící alopecie
4. Syfilitická alopecie
Nejčastější formou zvýšeného výpadu vlasů vůbec je androgenetická alopecie.
1. Androgenetická alopecie (AGA)
U tohoto, pro bělochy běžného výpadu vlasů se jako příčiny jednoznačně uplatňují genetická predispozice (polygenní dědičnost), přítomnost androgenů a věk (rostoucím věkem dochází k fyziologickému úbytku hustoty folikulů). Vliv androgenů je nesporný, hlavním androgenem, co do produkovaného množství, je testosteron (TST). V séru prokážeme pouze asi 3% testosteronu (tzv. free testosteron), zbytek je vázán na proteiny (jenom 60% z toho je vázáno na specifický pohlavní hormony vázající globulin – SHBG). Účinný je jen volný TST. V tkáních pak má rozhodující úlohu enzym 5alfa-reduktáza, která přeměňuje TST na metabolicky aktivnější dihydrotestosteron (DHT). Enzym 5alfa-reduktáza je lokalizován v mazových žlázách a ve vlasovém folikulu kštice, u pacientů s AGA je jeho aktivita v oblasti frontální několikanásobně vyšší než u ostatních a nejvíce je přítomen v oblasti typické pro klinické projevy AGA (oblast frontoparietální), u žen je jeho množství v této oblasti asi 3x menší než u mužů. DHT stejně jako TST se v cytoplasmě váží na specifický bílkovinný androgenní receptor (vazba DHT je výrazně silnější než TST), vytvoří komplex, který vstoupí do jádra buňky, naváže se na specifická místa v DNA, dojde k transkripci androgen-dependentních genů, stimulaci proteosyntézy. a tím k ovlivnění dynamiky vlasového folikulu a následně ke zkrácení anagenu. Počet a typ androgenních receptorů se u vlasových folikulů liší podle lokalizace a jsou dány geneticky. Další z metabolických cest androgenů je přeměna slabě účinného dehydroepiandrosteronu (DHEA) na TST. Tato přeměna probíhá rovněž ve vlasovém folikulu a má větší význam u žen. Roli hraje také enzym aromatáza, který přeměňuje androgeny na estrogeny, množství tohoto enzymu je u žen několikanásobně větší než u mužů. Kromě těchto jasných příčin se zde ale uplatňuje celá řada faktorů, které mohou průběh onemocnění zhoršovat např.: stresy, výrazná fyzická námaha, infekce.
U AGA se z trichologického hlediska jedná o telogenní effluvium (stejný nález prokáže i trichogram). Výpad vlasů je zde podmíněn zvýšeným přechodem vlasových folikulů do telogenní fáze a jejich následným výpadem. Anagenní fáze se v každém dalším cyklu vlasového folikulu zkracuje, vyrůstají stále kratší a tenčí vlasy – velusové vlasy s miniaturními folikuly. Tento stav folikulu se označuje jako tzv. regresivní metamorfóza (prokazatelná při histologickém vyšetření), která je pro AGA typická.
Průběh a klinický obraz AGA se v typických případech u muže a ženy liší, liší se i léčba.
U mužů - androgenetická
alopecie u mužů – MAGA výpad začíná po pubertě, průběh je obvykle pomalý,
plíživý. Prořídnutí se nejčastěji objevuje frontoparietálně s ústupem
vlasové hranice nad čelem a parietálně,
postupně se přidává řídnutí vlasů na vertexu. K popisu se používá
Eblingova klasifikace I-V, event. rozšířená Eblingova klasifikace 1-D, I-V.
V místech vzniku lysiny je zachovaná činnost mazových žláz. V méně častých
případech, u tzv. ženského typu MAGA může docházet k difúznímu výpadu
frontoparietálně, ale se zachovanou vlasovou hranicí nad čelem. Terapie: Vždy je třeba vyloučit všechny
faktory, které by mohly průběh onemocnění zhoršovat (již výše zmíněné infekce,
fyzické i psychické stresy) a vyloučit jiné difúzní alopecie s telogenním
výpadem (viz níže), které mohou přispívat k dalšímu výpadu vlasů. V lokální léčbě je třeba na
prvním místě jmenovat minoxidil.
Původně byl vyvinut k léčbě vysokého krevního tlaku jako účinné periferní
vasodilatans. V této indikaci se nyní používá již sporadicky, ale využívá
se jeho komplexního účinku na vlasový folikul s prodloužením anagenu, zvětšením
objemu folikulu a průměru vlasového stvolu. Pro začátek terapie je vhodnější
silnější – 5% koncentrace (Regaine
liq.), k udržení dosaženého efektu je možno koncentraci snížit na 2% (Regaine
liq., Neocapil liq.). Přípravek se aplikuje 2x denně v dávce 1ml.
Přípravek Regaine je vybaven několika aplikátory, které umožňují pohodlné
nanášení roztoku v odpovídající dávce na lysinu i jen na prořídlé partie
kštice. Léčba musí trvat alespoň 4 měsíce a déle (obr. 1, obr. 2). Efekt, stejně jako u jiných přípravků, je pouze
dočasný, zhruba po 3-4 měsících od vysazení se výpad opět zhorší. Zvýšit efekt
léčby někdy může kombinace minoxidilu s tretinoinem
(0,01-0,05%), ale je zde také vyšší
riziko iritace kůže a větší absorpce minoxidilu. Z dalších látek lze vyzkoušet
vaskulární modulátor RTH16 nebo
aminexil. V systémové
terapii MAGA se uplatňuje finasterid
(Propecia tbl.). I zde musí být terapie dlouhodobá a efekt je jen dočasný.
Jinou možností řešení MAGA může být autotransplantace vlasových folikulů. Vhodné je také pacientům doporučit celkově
podpůrnou terapii (aminokyseliny – methionin a cystein, vitamíny, stopové
prvky).
U žen - androgenetická
alopecie u žen – FAGA- je průběh onemocnění obvykle pomalý, lysina u žen
vzniká jen zcela ojediněle. Postupné řídnutí se objevuje na vertexu, ale
vlasová hranice nad čelem zůstává zachována. Obvykle pacientky
přicházejí s popisem „výrazné a nezačesatelné pěšinky“. Pro popis se užívá
Ludwigova klasifikace I-III. Méně často se může objevit ústup frontoparietální
vlasové hranice, jedná se o tzv. mužský
typ FAGA. TT je negativní či jen
slabě pozitivní. U žen s projevy FAGA, zvláště pokud jsou přítomny další
známky virilizace (sterilita, nepravidelnosti menstruace, akné, seborea,
hirsutismus atd.), je třeba vyloučit endokrinologické onemocnění - hyperandrogenní syndrom. Kromě
androgenů, u žen vyšetřujeme hladiny i dalších hormonů např. u žen po
ovarektomii či po přechodu může vzniknout
hypoestrogenní AGA se změnou poměru estrogen/androgen. V lokální
terapii se i u žen uplatňuje minoxidil
(raději jen ve 2% koncentraci u vyšších koncentrací stoupá riziko nežádoucí
hypertrichózy, 5% koncentraci je možno zkusit krátce na začátek léčby), event.
s tretinoinem. Je možno
vyzkoušet také aminexil, RTH16, roztok s estradiolem
(Alpicort F liq.). V celkové léčbě u žen volíme antiandrogenní
terapii. U mírnějších forem FAGA může mít dobrý efekt samotná vhodná antikoncepce (mírný
antiandrogenní nebo minimální androgenní účinek). Účinek na výpad vlasů se ale
může dostavit až za dlouhou dobu (6-9 cyklů). Další možností je cyproteronacetát (progestin, blokátor
androgenních receptorů). U pacientek s prokázaným hyperandrogenním
syndromem je možné podávání dalších
antiandrogenů ( např. flutamid) či kortikoidní terapie. Z další léčby
jmenujme spironolakton, cimetidine. Finasterid u žen nemá příliš výrazný efekt,
kromě toho je u něj nutná spolehlivá antikoncepce.
2.
Anagenní effluvium
Toto onemocnění bývá velmi nápadné s difúzním, výrazným, rychlým, výpadem vlasů, může dojít i ke vzniku totální alopecie. Je podmíněno akutním poškozením anagenního folikulu. Tento stav nacházíme často po aplikacích cytostatik, obdobně mohou působit ale také další léky např. retinoidy, interferony, vysoké dávky vitamínu A, dále závažné infekce, rychle progredující tumory, akutní systémové choroby (např. systémový lupus erythematosus), nebo i kožní choroby ve kštici se závažným průběhem (např. psoriáza, tinea). Všechny tyto stavy ovlivní mitotickou aktivitu folikulu natolik, že dojde k dystrofii vlasu a za několik dnů až za 2 týdny (od doby působení noxy) vlasy vypadnou. Při vyšetření najdeme silně pozitivní TT, v trichogramu značný počet dystrofických anagenních vlasů. Terapie: vždy je třeba zjistit vyvolávající příčinu a tu odstranit, nebo alespoň minimalizovat. Podpůrně je možno aplikovat minoxidil a vitaminoterapii.
3.
Akutní telogenní effluvium
Při tomto difúzním výpadu bez predilekce nacházíme pozitivní TT a telogenní trichogram. Příčinou výpadu je zde porucha regulačních mechanismů aktivity vlasového folikulu se zkrácením telogenní fáze a následným zvýšením telogenního výpadu. Anamnesticky pátráme v době 2-3 měsíce před začátkem výpadu a jako příčiny často zjišťujeme porod, hypofunkci štítné žlázy, nevhodné razantní diety, celkovou anestézii, stresy, horečnatá onemocnění. Terapie: i zde je třeba identifikovat příčinu a tu poté vyloučit nebo zmírnit, opět je vhodná aplikace minoxidilu a vitaminoterapie.
4.
Chronická difúzní alopecie
Typické je difúzní prořídnutí
bez predilekce a velmi plíživý průběh. Při vyšetření bývá TT negativní nebo jen
slabě pozitivní, trichogram je telogenní nebo bez patologického nálezu. U
těchto případů bývá bohužel příčina
často nejasná, na vině může být dlouhodobá medikace (antimalarika,
antikoagulancia, lithium, indometacin, beta-blokátory, některé ACE inhibitory a
další), různé vleklé choroby (onkologické, autoimunitní, neurologické, jaterní
poruchy, dysfunkce štítné žlázy), uplatnit se může dlouhodobý nedostatek
bílkovin, železa, stopových prvků i
tuků. Terapie: spočívá
v odstranění vyvolávající příčiny či alespoň v její minimalizaci, je
možno aplikovat minoxidil a vitaminoterapii.
5.
Difúzní forma alopecia areata
Jedná se o vzácnější onemocnění s difúzní alopecií, typická je náhlá, difúzní ztráta vlasů, a při vyšetření výrazně pozitivní TT. Žádnou vyvolávající příčinu se nepodaří prokázat. Toto onemocnění může svým klinickým obrazem připomínat akutní telogenní výpad nebo rychle progredující FAGA. Terapie: spadá do péče dermatologa.
Závěr
Každého pacienta se zvýšeným výpadem vlasů je třeba vyšetřit, stanovit diagnózu a volit pro něj nejvhodnější léčebný postup. Kromě odborné fundovanosti od lékaře takový pacient očekává také porozumění pro jeho problém a psychickou podporu. Tento „servis“ vyžaduje od lékaře hlavně dostatek času a trpělivosti, což ve shonu každodenní lékařské práce může představovat velký problém. V našem dermatoestetickém centru ISCARE Lighthouse jsme připraveni tato očekávání pacientům beze zbytku splnit.
Literatura:
1.
Arenberger, P. a kol. : Klinická trichologie. Praha. Maxdorf 2002, s. 51-89
2.
Bienova M,
Kucerova R, Fiuraskova M, Hajduch M, Kolar Z.: Androgenetic alopecia and current methods
of treatment. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat. 2005 Mar;14(1), s. 5-8
3.
Braun-Falco, O., Plewig, G., Wolff, H.H.: Dermatology
and venerology. 2nd ed., Berlin, Springer Verlag 2000, s. 1118-1134.
4.
Camacho, F., Montana, W.: Trichology. 1st
ed. Madrid: Aula Medica Group 1997, s. 417-462
5.
Dawber, R., Van Neste, D.: Hair and scalp disorders. 2nd
ed. London, Martin Dunitz 1997, s. 169-190.
6.
Havlíčková, M.: Diagnostika alopecií. Terapie
alopecií. Trendy v medicíně 2003/2004, 5, s. 37-44.
7.
Itami S.:
Pathomechanism of androgenetic alopecia and new treatment. Nippon Ronen Igakkai
Zasshi. 2004 Nov;41(6):598-600
8.
Michalíková, H.: Diagnostika a léčba nadměrného
vypadávání vlasů. Medicína pro praxi. 2006, 1, s. 33-36
9.
Stough D,
Stenn K, Haber R, Parsley WM, Vogel JE, Whiting DA, Washenik K.: Psychological effect, pathophysiology, and
management of androgenetic alopecia in men.
Mayo Clin Proc. 2005 Oct;80(10), s. 1316-22
Obr.
1 MAGA, stav před léčbou
Obr. 2 MAGA stav po 5 měsících léčby 5% roztokem
minoxidilu (Regaine)
